La progresión de la ERC conduce a fibrosis intersticial. Este proceso está mediado por fibroblastos que alcanzan un estatus mesenquimal (EMT). La familia de mi-ARN-200 tiene un papel central en la regulación de la EMT. Un estado de hipermetilación de las islas CpG cercanas al mi-ARN-200 favorecería la transición EMT. La actividad fibroblástica que conduce a la fibrosis intersticial, está producida por una hipermetilación del gen RASAL1, que codifica un inhibidor de la oncoproteína RAS. Los radicales libres están involucrados con alteraciones de bases de ADN.
Demasiado texto!!
ResponderEliminarBien, pero epigenética es para otra entrada 1
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